Search Results for: Одна

Предупредить развитие острого шока под влиянием эндотоксина можно, кроме того, гепарином (Margaretten, McKay, Phillips, 1967). Этот факт истолковывается многими в том смысле, что в патогенезе острого шока определенную роль играет внутрисосудистое свертывание. Однако дозы гепарина, применявшиеся в этих исследованиях, были настолько большими, что-они могли также подавить агрегацию тромбоцитов, вызываемую

Представляется вероятным, что эндотоксин вызывает агрегацию тромбоцитов благодаря иммунному прилипанию (Spielvogel, 1967), а не при участии механизмов образования комплексов антиген — антитело, описанных в разделе, посвященном агрегации тромбоцитов. Поскольку при агрегации тромбоцитов становится доступным тромбоцитарный фосфолипид (Mustard е. а., 1964а),

Среди факторов, участвующих в тромбозе мелких сосудов, следует упомянуть: внутрисосудистый гемолиз, вещества, выделяющиеся из некротизиру-ющихся или травмированных тканей, бактериальные эндотоксины, комплексы антиген-антитело, химические и физические агенты, аноксию и (или), аноксемию, а также повреждение эндотелия. Клинические состояния, при которых проявляется действие этих

На вопрос о том, имеет ли отрыв тромбоцитарных масс какое-либо функциональное значение, ответить трудно. Есть, однако, основания полагать, что, если такие тромбоцитарные эмболы не будут так быстро разрушаться, они закупорят мелкие сосуды и вызовут прекращение тока крови. В клинике было установлено, что на месте бифуркации сонной артерии, где обычно развивается выраженный атеросклероз, часто обнаруживаются пристеночные тромбы, богатые тромбоцитами (Russell, 1961; Gunning е. а., 1964). Кусочек

По вопросу о способности эндотелиальных клеток к делению существуют противоречивые мнения. Последние данные позволяют положительно ответить на этот вопрос (Poole, 1964). Часть тромба покрывается эндотелием в результате врастания эндотелиальных клеток с боковой поверхности. Возможно, однако, что на поверхности тромба оседают клетки из кровотока;, клетки эти могут трансформироваться в эндотелиальные. Отмечена тесная связь между эндотелиальными

Происхождение клеток, участвующих в организации и растворении тромба, полностью не изучено. Принято думать, что клетки эти ведут свое происхождение из сосудистой стенки. В подтверждение этой мысли можно привести ряд данных, почерпнутых из гистологических исследований. Однако некоторые эксперименты, в частности опыты

Из сосудистого сплетения, лежащего в венах кнаружи от внутренней эластической мембраны, возникают новые сосуды. В артериях ближайшие сосуды находятся глубже, в средней оболочке, так что васкуляризация начинается с внутренней части медии. При организации обтурирующего тромба также возможно развитие сосудистых каналов, по которым восстанавливается ток крови через вещество тромба. Эта деталь организации тромба называется реканализацией. Каналы, возможно, образуются из имеющих неправильную

Некоторые из полиморфноядерных клеток претерпевают разрушение и вокруг них можно видеть участки просветления. Эти зоны просветления, возможно, связаны с действием ферментов, расщепляющих фибрин; источниками этих ферментов служатполиморфноядерные клетки. Во многих макрофагах можно видеть поглощенный ими материал, в том числе и фибрин. Эти же клетки фагоцитируют

В опытах с использованием экстракорпоральных шунтов было показано, что введение АДФ в проксимальный конец шунта усиливает образование тромба в области бифуркации (Mustard е. a., 1966b). Однако тромбоцитарные агрегаты, которые образуются в органах под влиянием введения того же АДФ, быстро разрушаются по прекращении введения;

Однако в отличие от того, что наблюдается при введении АДФ, в случае введения тромбина восстановление исходного уровня тромбоцитов происходит лишь по истечении 2 ч. Тромбоциты, возвращающиеся в кровоток, оказываются теми же, которые присутствовали в нем до введения тромбина. Исследование тканей, взятых у животных в первый час после введения тромбина, выявляет тромбоцитарные агрегаты, содержащие