Search Results for: Качестве

Лизосомы ПМЯ-лейкоцитов, изолированные из перитонеального экссудата кролика, могут действовать как подготовительные агенты при инъекции в кожу кролика (Thomas, 1964). Спустя 4 ч в таких участках можно вызвать кровоизлияние введением эндотоксина. В этих условиях подготовленные участки атипичны — в них слабо выражена лейкоцитарная инфильтрация. Судьба изолированных гранул во время 4-часового подготовительного периода

МРШ исследовалась, кроме того, на морских свинках (Bordet, 1933), козах и лошадях (Schwartzman, 1937), а также на инбредных линиях мышей (Kelly е. а., 1957; Arndt, Schneider, 1959). В качестве экспериментальной модели могут быть также использованы кожа (Shwartzman, 1947) и защечный карман (Rosenberg, 1960; Gustafson, Cronberg, 1963; Taichman, Uriuhara, Movat, 1965) хомяка. Собака, обезьяна, свинья и крыса, по-видимому,

Итак, после 70 лет, на протяжении которых комплемент был предметом лабораторных исследований, проводимых с целью выявления его функций, можно с достаточным основанием утверждать, что комплемент займет одно из первых мест в списке веществ, играющих роль посредников в острых воспалительных реакциях. Местная реакция Шварцмана (МРШ) — это одна из тех загадок экспериментальной патологии, которая стойко противостоит всем попыткам разгадать лежащие в ее основе механизмы, Нет ничего проще,

Из многочисленных исследований, посвященных острому повреждению сосудов, очевидно, что внезапное повышение проницаемости сосуда возвещает начало ранней фазы острой воспалительной реакции (Zweifach, 1965), и вполне возможно, что СЗ-фрагмент способен запускать эту реакцию. Cochrane и Muller-Eberhard (1967) описали расщепление СЗ-молекулы под действием

Узелковый периартериит еще одно заболевание, встречающееся у человека, которое, как полагают, развивается на сснсве гиперчувствительности типа сывороточной болезни. Главным доводом, приводимым в пользу такой интерпретации, служит сходство артериальных поражений при этом заболевании с теми, которые характерны для экспериментальной острой сывороточной болезни. Известно, что при сывороточной

Методом иммунофлуоресценции было показано, что в области поражений клубочков содержится антигенный материал, присутствующий в норме в клетках почечных канальцев (Edgington, Glassock, 1967; Edgington, Glassock, Dixon, 1967). Идентичное поражение клубочков можно вызвать инъекциями антигенного материала, полученного из канальцев (Edgington,

Внутривенное введение антигена кролику с высоким уровнем циркулирующих антител часто ведет к шоку, который иногда быстро приводит к гибели животного. На аутопсии у такого животного обнаруживаются в большом количестве преципитаты в сосудах, особенно в капиллярах легких и почечных клубочках (McKinnon е. а., 1957; Lieberman, Vassalli, McCluskey, 1966). Смерть наступает, как правило, вследствие закупорки легочных сосудов. Однако тот факт, что последующие инъекции антигена (на протяжении нескольких

Работа Hawn и Janeway (1947) по воспроизведению экспериментальной сывороточной болезни путем введения очищенного белка плазмы позволила установить связь между иммунным ответом и появлением поражений. Исследования многочисленных ученых привели к созданию следующей картины последовательных иммунологических процессов. После внутривенного

У контрольных животных подобных изменений обнаружено не было. При сравнении кинематографических картин и прямых наблюдений in vivo создается впечатление, что самое раннее наблюдение на ультраструктурном уровне — это образование преципитатов в просвете венул, впервые обнаруживаемое через 1 мин после нанесения антигена. Использование меченного флюоресцеином антигена и дальнейшие ультраструктурные

Образование двух основных молекулярных форм антител после стимуляции антигеном было описано у разных видов, в том числе у кролика (Bauer, Stavitsky, 1961; Bauer, Mathies, Stavitsky, 1963; Shulraan, Hubler, Witefsky, 1964), морской свинки (Uhr e. a., 1962; Uhr, Finkelstein, 1963), курицы (Gold, Benedict, 1962; Benedict, Brown, Hersh, 1963) и человека {Fink, LoSpalluto, Miller, 1961;