Search Results for: Играет

Однако в отличие от того, что наблюдается при введении АДФ, в случае введения тромбина восстановление исходного уровня тромбоцитов происходит лишь по истечении 2 ч. Тромбоциты, возвращающиеся в кровоток, оказываются теми же, которые присутствовали в нем до введения тромбина. Исследование тканей, взятых у животных в первый час после введения тромбина, выявляет тромбоцитарные агрегаты, содержащие

Представление о том, что АДФ вызывает агрегацию тромбоцитов, возникло на основании наблюдения над выделением АДФ из эритроцитов, и вполне возможно, что эритроцитарный АДФ играет определенную роль в росте тромбоцитной массы. Подвергаясь гемолизу, эритроциты, возможно, освобождают содержащиеся в них компоненты, в том числе не только АДФ, но и факторы, влияющие на свертывание, например фосфолипид. Как упоминалось ранее, имеются некоторые

Поскольку известно, что тромбоциты не прилипают к фибрину, в котором нет следов тромбина, можно предположить, что прилипанию тромбоцитов мешает фибрин, образующийся на поверхности коллагена. В исследованиях in vitro было показано (Hovig е. a.,1968b), что если коллаген покрыть фибрином, то его способность стимулировать прилипание и агрегацию тромбоцитов значительно уменьшается. Можно также предположить, что свойства коллагена

АДФ быстро расщепляется в плазме до АМФ, что, по-видимому, имеет важное значение в ограничении интенсивности агрегации тромбоцитов, вызываемой АДФ; тот же процесс расщепления АДФ имеет отношение к распаду тромбоцитарных агрегатов. Антикоагулянты, циркулирующие в крови, нейтрализуют тромбин и другие промежуточные продукты, участвующие в процессе свертывания. Далее фибрин адсорбирует

Образовавшийся фибрин, по всей видимости, играет важную роль в стабилизации исходного тромбоцитарного агрегата, в результате которой агрегат становится непроницаемым для крови. Тромбоцитарная масса, образующаяся первоначально как средство остановки кровотечения из поврежденного сосуда, постепенно превращается в массу фибрина; это превращение занимает около 20 ч. Эти изменения весьма сходны с тем, что происходит в тромбоцитарной тромбе. Количество фибрина вокруг тромбоцитов, по периферии

Некоторые данные, касающиеся тромбоцитов и фибрина человеческой крови, можно истолковать как свидетельство того, что тромбоцитарный фибрин спаивается с фибрином плазмы. Это, однако, не было точно доказано, и ряд исследователей в своих опытах in vitro показали, что тромбоциты не слипаются с фибрином (Ноvig е. a., 1968b). Известно, что для нормальной ретракции сгустка необходимы кальций и тромбоцитарный АТФ и что в этом процессе участвует контрактильный белок тромбоцитов. Необходима

Однако есть бснования полагать, что нейраминидаза вызывает агрегацию тромбоцитов, уменьшая от ицательный заряд на поверхности тромбоцита путем отщепления сиаловой кислоты (Hovig, 1964b). При агрегации тромбоцитов эндотоксином, по-видимому, играет роль феномен иммунного прилипания (Spielvogel, 1967). Действие адреналина и норадреналина было предметом пристального внимания, поскольку известно, что эти вещества усиливают действие АДФ (Ardlie, Glew, Schwartz, 1966). Недавно было

Какова бы ни была природа взаимоотношений между агрегацией тромбоцитов и свертыванием, нет сомнений в том, что агрегация служит очагом для свертывания. Это согласуется с тем фактом, что с тромбоцитарной мембраной связаны многие факторы свертывания, такие, как фибриноген, фактор V, фактор VIII и фосфолипид (Marcus, Zucker, 1965). Возможно, в процессе свертывания важную роль играет демаскирование фосфолипида. Электронная микроскопия показывает, что фибрин,

Общепризнано, что при избыточной фибринолитической активности крови происходит нарушение гемостаза. Это, по-видимому, связано с действием протеолитического фермента на факторы свертывания крови, а также является следствием лизиса фибрина в гемостатической пробке; оно может быть также результатом действия продуктов распада фибрина и фибриногена на свертывание (Latallo, е. а., 1964). Известно,

Кроме фибрина, плазмин расщепляет фибриноген и другие белковые вещества, такие, как факторы свертывания (в том числе факторы V и VIII), АКТГ, гормон роста, глюкагон, комплексы протамина и хрящ. Ясно, что генерализованная активация плазминогена в кровотоке в отсутствие какого-то механизма ингибирования могла бы привести к серьезным последствиям для организма. В кровотоке имеется