Search Results for: Живот

Через 1-2 ч происходит некроз обтурированных сосудов с выхождением из просвета эритроцитов; сосуды к этому времени сказываются сильно расширенными. Обтурирующие тромбы находятся главным образом в венулах, тогда как артерии и артериолы обычно проходимы. Этим, по-видимому, объясняется застой и расширение сосудов, а также геморрагический характер поражения. В описанной реакции участвуют тромбоциты, полиморфноядерные лейкоциты и система свертывания крови. Лейкоциты, по-видимому,

Кроме того, имеются убедительные данные о том, что образующийся в сосудах фибрин обычно удаляется из кровотока в результате фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы (Lee, McCluskey, 1962; Lee, 1964). Результаты самых разнообразных экспериментов показывают, что при нарушении фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы у животного развивается генерализованная реакция Шварцмана при первой инъекции эндотоксина (Good, Thomas, 1952; Lee, 1962).

Представляется вероятным, что эндотоксин вызывает агрегацию тромбоцитов благодаря иммунному прилипанию (Spielvogel, 1967), а не при участии механизмов образования комплексов антиген — антитело, описанных в разделе, посвященном агрегации тромбоцитов. Поскольку при агрегации тромбоцитов становится доступным тромбоцитарный фосфолипид (Mustard е. а., 1964а),

В связи с концепцией, согласно которой эндотоксин образует комплексы антиген-антитело, следует упомянуть имеющиеся данные о том, что бактериальные эндотоксины обладают биологической активностью благодаря своей антигенности (Stetson, 1961). У многих животных, в том числе у кролика, в крови содержатся — антитела против эндотоксина, так что реакция животного на эндотоксины зависит от того, имел ли место в прошлом контакт животного с соответствующим видом бактерий (Schaedler, Dubos, 1961).

В разделе, посвященном свертыванию крови и агрегации тромбоцитов, рассматривались многие факторы, способные вызвать агрегацию тромбоцитов и ускорить свертывание крови. К этим факторам относятся: комплексы антиген-антитело, бактерии, вирусы, некротизирующиеся ткани (из которых выделяется тканевой тромбопластин), ферменты типа трипсина и АДФ,

В эксперименте было показано, что у животных можно вызвать инфаркт миокарда, провоцируя образование тромбоцитарных агрегатов в коронарных сосудах введением АДФ. Было также установлено, что вызванные действием АДФ тромбоцитарные агрегаты могут явиться причиной повреждения почек (Glynn, T0rgensen, Buchanan, 1966). В этих опытах было показано, что если

Начальный богатый тромбоцитами компонент тромба обычно прочно прикреплен к стенке, та же часть тромба, которая находится в проксимальной части вены (обычно сгусток крови), подвергаясь ретракции, отходит от стенки и часто бывает хрупкой из-за происходящих в ней аутолитических; изменений. Резкое движение может вызвать отрыв тромба (это часто бывает на уровне колена).

Дополнительные данные, касающиеся судьбы компонентов крови, отлагающихся на стенках сосудов, были получены в исследованиях тромбоцитарных или фибринных масс, введенных в легочный кровоток экспериментальным животным, например кролику. Массы фибрина образуют фиброзные утолщения интимы, напоминающие те, которые описаны при артериальных поражениях

Однако в отличие от того, что наблюдается при введении АДФ, в случае введения тромбина восстановление исходного уровня тромбоцитов происходит лишь по истечении 2 ч. Тромбоциты, возвращающиеся в кровоток, оказываются теми же, которые присутствовали в нем до введения тромбина. Исследование тканей, взятых у животных в первый час после введения тромбина, выявляет тромбоцитарные агрегаты, содержащие

При введении (внутривенном или внутрибрюшинном) АДФ, который как известно, вызывает агрегацию тромбоцитов, число тромбоцитов резко уменьшается (Born, Cross, 1963в; Jorgensen е. а., 1967а). Исследование мелких сосудов в органах сразу же после введения АДФ выявляет многочисленные тромбоцитарные агрегаты в артериолах и венулах (Jorgensen е. а., ,1967. Исследование тех же областей через 2-3 мин после